c II TA基因对MHC—l/Ⅱ类分子及各种抗原递呈相关基因(如DM、Ii和TAP)等的表达有作用，并能有效上调共刺激分子CD80/CD86的表达Ea,81。因此，导入cⅡTA基因可望能有效地恢复/增强DC的功能。我们将mCⅡTA基因导入小鼠骨髓来源的DC 后，发现DC上表面MHC—I/Ⅱ类分子、CD80/CD86 分子的表达均明显上调，提示用mC 1I TA基因修饰 DC是增强其功能的有效方法。本研究中通过建立小鼠肝癌模型，观察了mC II TA基因修饰并经H22抗原刺激的DC，对荷瘤小鼠体内肝癌组织块消长的影响。
结果表明，小鼠肝癌细胞的生长明显受到抑制，其中4只小鼠的肝癌基本消退。经mC II TA基因修饰的DC但未经H22抗原刺激的第3组，也表现出一定的抗瘤效应，与文献[9]的报道不一致。这是由于 mC II TA基因修饰的DC虽未经抗原刺激，但因其摄取、加工、处理抗原的能力增强，故仍有效地激活抗原特异的CTL应答。我们前期的实验 m 和本实验的结果均表明，用脂质体为载体能有效地将mC II TA基因转入细胞株中。但由于本实验中被转染细胞为骨髓来源的DC 而非细胞株，虽选用的亦是短暂表达mC II TA基因的方法，但没有对被转染的细胞进行长期的筛选，胞、单核细胞和树突状细胞表面 CD305分子的胞质区含有2个免疫受体酪氨酸抑制基序(ITIM)，其作用是传递抑制信号 用抗CD305 mAb交联该分子能抑制NK细胞和T细胞的细胞毒作用 ，也能抑制由BCR触发的B细胞增殖 CIK细胞表面 CD226和CD305表达的增高对于其细胞毒作用的调节可能具有重大意义 刺激活化性受体CD226以及阻断CD305的抑制信号有可能进一步增强CIK的细胞毒活性。 三位一体疗法治疗肝癌
因此，进一步研究CD226和CD305在 CIK细胞各亚群上的表达分布，特别是与CIK主要效应细胞NKT细胞的关系，以及两者问相互协调的作用的机制，不仅对于揭示CIK细胞的细胞毒活性调节的机制有重要的理沦意义，也对优化CIK的培养体系和提高CIK的杀伤活性有潜在的临床应用价值。CIK细胞杀伤肿瘤细胞的活性明显高于LAK细胞。上述实验结果表明，无论从细胞增殖能力还是细胞毒活性方面，CIK细胞都明显优于LAK细胞、 CD3AK以及TIL等其他抗肿瘤过继免疫细胞制剂。凶此，CIK细胞有望成为一种新型的肿瘤过继免疫治疗细胞制剂而显示其广阔的临床应用前景。
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